Washington. El miedo, en ausencia de amenazas reales, surge de cambios químicos en lo más profundo del cerebro, de acuerdo con un estudio en ratones y en el encéfalo de personas muertas publicado ayer en la revista Science.
Washington.
El miedo, en ausencia de amenazas reales, surge de cambios químicos en lo más profundo del cerebro, de acuerdo con un estudio en ratones y en el encéfalo de personas muertas publicado ayer en la revista Science.
Para llegar a esa conclusión, investigadores de la Universidad de California, en Estados Unidos, buscaron la base química del miedo fuera de una situación de peligro real y analizaron las partes del cerebro involucradas.
Los expertos estudiaron en ratones la sustancia gris periacueductal y el núcleo dorsal del rafe, dos partes del tallo cerebral en la base del encéfalo, y observaron la actividad en estas regiones mientras realizaban experimentos en los que sometieron a los roedores a golpes de distintas intensidades en las patas.
En esas regiones están agrupaciones de neuronas que liberan serotonina y, mediante este neurotransmisor, regulan infinidad de procesos básicos, como los estados de alerta y vigilia, el hambre o el miedo, indica la investigación.
Nick Spitzer, uno de los autores del trabajo, detalló que tras un estrés agudo determinadas células nerviosas en la región dorsal del rafe cambian las moléculas neurotransmisoras que utilizan para enviar señales a otras células nerviosas.
En dicha modificación, precisó, observaron la sustitución en los neurotransmisores de una sustancia llamada glutamato por Gaba, ácido y-aminobutírico o ácido gamma-aminobutírico.
Gaba es un neurotransmisor que está presente ampliamente en microorganismos, plantas y animales, y es un inhibidor del sistema nervioso central de mamíferos.
El cambio hace que estas neuronas inhiban las células con las cuales establecen conexiones, en lugar de estimular las células con las que las crean y la consecuencia de esta inversión de las señales es que los ratones tenían miedo generalizado, a entornos diferentes a aquel en el que experimentaron el estrés agudo, explicó el especialista e investigador del Instituto Kavli para el Cerebro y la Mente.
Además del experimento en los ratones, analizaron muestras de una decena de personas fallecidas, la mitad con trastorno de estrés postraumático (TEPT) y las otras como grupo de control.
En esos sujetos encontraron que los tejidos del tallo cerebral de los individuos con TEPT mostraban un acusado descenso en el número de neuronas que, además de serotonina, expresaban glutamato y un reducido incremento de las que coexpresan serotonina y Gaba.
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